本研究不但观察肠内营养支持疗法对CHF患者营养状态的影响，而且观察了治疗前后患者的炎性因子、心功能的变化情况，旨在全面探究营养支持对CHF患者的作用机制及其临床价值。
1、资料与方法
1.1一般资料
入选标准：（1）年龄60岁；（2）既往有明确心血管疾病病史；（3）符合纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级Ⅱ～Ⅳ；（4）有典型左心功能不全症状；（5）心脏彩超提示左室射血分数＜40%；（6）营养风险筛查量表（NRS）评分≥3分。排除标准：（1）代谢性疾病及甲状腺疾病病史；（2）入院前3个月内患有急慢性感染性疾病；（3）伴有先心病或房室传导阻滞等心律失常疾病；（4）肝肾功能不全、精神障碍、恶性肿瘤及血液系统疾病；（5）入院前已使用营养调节疗法治疗；（6）入院时诊断或伴有急性心肌梗塞、心源性休克等患者；（7）自身免疫性疾病。据上述标准，医院年1月至年1月间共收治CHF符合入选及排除标准56对有效病例。从安全性角度出发，按照SFDA相关规定及脱离因素等，扩大20%，即收集病例数为67对。采用信封法随机分为研究组与对照组，每组67例。入组前，充分告知患者及患者加速具体营养方案及方法，取得患者或家属同意，并签订知情同意书，由医院医学伦理委员会批准进行。常规进行病例资料收集等，以评定患者一般状况。两组患者临床资料对比，差异无统计学意义（均P0.05），具有可比性，见表1。
1.2方法
入院后均给予常规纠正心力衰竭治疗，主要有利尿、扩张血管减轻心脏负荷；吸氧缓解机体缺氧症状；强心加强心肌收缩力等。研究组在常规治疗基础上给予肠内营养支持疗法，营养剂主要采用整蛋白型肠内营养剂（粉剂）、肠内营养乳剂等，根据患者胃肠耐受情况调整摄入量，必要时加入其它流质或半流质饮食，保持能量20kcal/kg/d，热量密度1kcal/mL，不愿或无法口服者给予鼻饲供给。供给前以50mL生理盐水冲洗管道。老年胃肠功能减弱，且合并CHF，故延长治疗疗程，定为1个月为1疗程。对照组在常规治疗基础上给予限盐、限水自愿饮食，随患者意愿自由饮食。
1.3观察指标
所有患者均于治疗前及治疗1疗程行营养状态评分测定，参照营养不良?炎症评分量表进行，最高分10分，得分越高营养不良程度越严重。测定治疗前后清晨排便后体重及升高，以计算体质量指数（BMI），以皮褶厚度计测定三头肌皮褶厚度（TSF）；以软皮尺测量上臀肌围（AMC）；抽取空腹肘静脉血液标本送检，测定血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）含量及白细胞介素?6（IL?6）、C反应蛋白（CRP）、血清中胰岛素样生长因子?1（IGF?1）含量，以评定治疗前后营养状况及炎症水平。同时以心脏彩色多普勒超声测定左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD），计算心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO），并行6min步行实验，以评定心功能情况。各检测项目均由同组医师完成，检验项目严格按照说明书操作，以降低人为误差。治疗期间详细记录两组不良事件或并发症发生情况。
1.4统计学方法
采用SPSS20.0统计学软件进行分析处理，并发症等资料均以x2检验，营养状况、心功能及炎性因子等指标资料采用t检验，`x±s表示，P0.05为差异具有统计学意义。
2、结果
2.1治疗前后营养状况评分及相关指标比较
两组治疗前营养状况评分及相关指标对比，差异均无统计学意义（P0.05），两组治疗后各项指标与治疗前对比，差异均具有统计学意义（P0.05），研究组治疗后营养状况评分低于对照组同期（P0.05），治疗后其它各项指标均高于对照组同期（P0.05）。见表2。
2.2治疗前后IGF?1及相关炎性因子比较
两组治疗前各项指标对比，差异均无统计学意义（P0.05），治疗后两组各项指标均低于同组治疗前（P0.05），研究组治疗后各项指标均低于对照组同期（P0.05）。见表3。
2.3治疗前后心功能指标
两组治疗前各项心功能指标对比，差异均无统计学意义（P0.05），治疗后两组各项心功能指标与同组治疗前对比，差异均具有统计学意义（P0.05），研究组治疗后LVEF、CO、SV及6min步行距离均高于对照组同期（P0.05），LVEDD、LVESD均低于对照组同期（P0.05）。见表4。
2.4治疗期间不良事件及并发症发生情况
两组治疗期间均未见死亡患者，其中研究组见食道返流2例，腹胀、腹泻或腹痛3例，误吸、电解质紊乱各1例，给予调整营养方案后症状消失；对照组食道返流4例，尿潴留2例，不完全性肠梗阻1例，腹胀、腹泻或腹痛9例，误吸2例，电解质紊乱2例。研究组治疗期间并发症发生率（9.0%）低于对照组（29.9%），差异具有统计学意义（P0.05）。
3、讨论
随着我国人口老龄化及生活习惯的改变，心血管疾病发病率日益升高，而随着心血管疾病时间的延长必然形成心肌损伤、心脏解剖结构重塑及相应神经内分泌水平异常等，最终导致死亡。最新研究显示，CHF发展过程中，除心脏解剖结构重塑及相应神经内分泌水平异常外，心肌能量代谢途径也可发生改变。心肌能量代谢异常又可加速心肌重塑，增加心肌缺血、缺氧进程，导致恶性循环，使肺循环及体循环淤血加重，增加胃肠道负担，引发厌食、恶心、少食等临床症状，故CHF患者多存在营养不良。中华医学会营养指南强调，早期肠内营养对老年CHF患者不但符合其正常生理，而且也能满足肠道黏膜的营养需求，因此，临床上应重视对存在营养风险及轻度营养不良者采取积极的营养支持。
本研究结果显示，治疗后研究组体质量指数（BMI）、血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、三头肌皮褶厚度（TSF）、上臀肌围（AMC）均高于同组治疗前及对照组同期，营养状况评分低于治疗前及对照组同期，提示肠内营养支持治疗有助于改善老年CHF患者的营养状态，与文献报道结果一致。分析原因有如下几点：首先，老年人均存在不同程度的胃肠功能障碍，而CHF则可导致胃肠淤血，影响正常饮食，甚至导致肠道黏膜脱落，肠内营养支持通过口腔或鼻饲给予，不但可刺激胃肠道蠕动，从而促进胃肠道功能恢复，而且可预防肠内正常菌群过度繁殖、内*素移位，对阻断肠衰竭及*血症、败血症发生，从而避免出现多器官功能衰竭有积极意义；其次，肠内营养支持使机体营养供需达到动态平衡状态，可提供心肌收缩所需的能量，辅助达到改善心肌收缩力目的；再次，肠内营养液富含维生素及少量膳食纤维，维生素有改善机体代谢、提高免疫、清除自由基及抗氧化等功能，而且具有抗炎作用，而膳食纤维则有促进消化吸收、促进肠蠕动、改善肠道保护功能；此外，肠内营养支持无需通过静脉给予液体，不会增加肺循环、体循环淤血，避免加重心脏负担。
本研究结果还显示，治疗后研究组炎性因子明显降低，心功能各项指标均有所提高，说明肠内营养支持对降低老年CHF患者炎症反应、提高心功能有显著价值。其作用机制可能为：炎性因子是引发心肌损伤的主要原因，心肌损伤产生的连锁激动可直接影响心脏血流动力学，甚至参与心室重塑过程，进而导致心功能降低，肠内营养支持通过改善患者的营养状态来提高其免疫功能，从而促进炎性因子代谢、减少炎性因子产生，进而减少心肌损伤。研究显示，炎症反应贯穿CHF疾病发生、发展全过程，心肌细胞死亡后，以心肌纤维细胞代替，是心力衰竭发展的主要病理过程，而改善炎性状态则有助于减缓疾病进展，对增强患者心肌收缩能力有益，从而有助于提高其心功能。研究中还发现，治疗后研究组IGF?1含量明显降低且低于对照组同期，IGF?1对血管平滑肌增殖具有促进作用，可促进侧支循环建立，改善心肌细胞供血供氧，减少局部心肌缺血，抑制心肌细胞凋亡，修复坏死心肌细胞，而上述过程均需机体营养物质的参与，因此，营养状态改善则有助于促进IGF?1在机体中的作用，且IGF?1在机体中的含量过高显然并不利于CHF疾病改善，而对于CHF患者机体中IGF?1含量具体在多少属于有利于疾病控制的范围，本研究尚无定论。此外，本研究发现研究组并发症发生率低于对照组，证实合理有效的肠内营养支持可降低并发症发生率，改善预后。本研究存在一定缺陷，除样本量较小之外，也未对患者进行远期随访，尚需加大样本量并延长随访时间，进一步探讨其临床价值。
综上所述，肠内营养支持可改善老年慢性心衰患者营养状态，降低IGF?1、CRP、IL?6水平，提高心功能，达到提高治疗效果目的。
原作者：李伟，王义围，王淼，王国玉，王璐，赵翠，冯玉梅
原作者单位：医院老年病科
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