北京中医白癜风研究院 http://m.39.net/pf/a_4781522.html心力衰竭（heartfailure，HF），是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征,主要表现为体力活动受限、呼吸困难、体液潴留等。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心输出量不能满足机体代谢的需要,导致器官组织血液灌流不足,同时出现体循环或肺循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可维持正常心输出量,但由于异常增高的左心室充盈压,导致肺静脉回流受阻,肺循环淤血,称舒张性心力衰竭。心力衰竭时通常伴有体循环或肺循环的被动性充血,故又称充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)。
心衰的药物主要是为了减轻心脏前、后负荷或者增强心肌收缩力,增加心输出量的药物。
慢性心力衰竭
一、利尿剂
1、通过排钠排水减轻心脏的容量（前）负荷，改善心功能
非保钾利尿剂
保钾利尿剂
分类
袢利尿剂
噻嗪类
-
代表药物
呋塞米（速尿）
氢氯噻嗪（双氢克尿噻）
螺内酯（安体舒通），氨苯蝶啶，阿米洛利
机制
作用于髓袢升支粗段，保钠排钾为强效利尿剂
作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，抑制钠的重吸收，并因Na+-K+交换同时降低钾的重吸收。
作用于肾远曲小管远端，通过拮抗醛固酮或直接抑制Na+-K+交换而具有保钾作用，利尿作用弱
副作用
低血钾
高尿酸、低血钾
高钾血症（通常与速尿合用）
二、AVP受体拮抗剂(托伐普坦tolvaptan)通过结合V2受体减少水的重吸收,不增加排钠，因此可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭。
2.RASS抑制剂
①血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
代表药物
卡托普利、贝那普利
机制
①抑制血管紧张素转换酶(ACE)减少血管紧张素Ⅱ生成而抑制RA5系统,
②抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素合成,发挥业营作用③通过降低心衰患者神经体液代偿机制的不利影响,改善心室重塑
疗效
可缓解患者症状、延缓心衰进展,降低不同病因、不同程度心衰患者及伴或不伴冠心病患者的死亡率
副作用
低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、刺激性干咳和血管性水肿
禁忌证
①禁用:血管性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠期妇女、ACE过敏者;②慎用:低血压、双侧肾动脉狭窄、血肌酐明显升高(pmL/L）高血钾（5.5moL/L),③避免:非甾体抗炎药会阻断ACE的疗效并加重其副作用
②血管紧张素受体拮抗剂(ARB)
药物
氯沙坦、缬沙坦
机制
①可阻断经ACE和非ACE途径产生的ATⅡ与ATI受体结合,阻断RAS的效应;②无抑制缓激肽降解作用,因此干咳和血管性水肿的副作用较少见
适应证
心衰患者治疗首选ACE,当ACE引起干咳、血管性水肿时,不能耐受者可改用ARB
注意事项
①已使用ARB且症状控制良好者不需换为ACEI②不主张心衰患者ACE与ARB联用:因联用不能使心衰患者获益更多,反而增加不良反应
③醛固酮受体拮抗剂
螺内酯
①保钾利尿剂,能阻断醛固酮效应,抑制心血管重塑改善心衰远期预后;②注意事项:血钾的检测,近期有肾功能不全、血肌酐升高或高血钾症者不宜使用
依普利酮
①一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂:②可显著降低轻度心衰患者心血管事件的发生风险,降低住院率,降低心血管病死亡率,且尤适用于老龄糖尿病和肾功能不全患者
④肾素抑制剂
药物
雷米吉伦、依那吉仑等
机制
血浆肾素的活性是动脉粥样硬化、糖尿病和心力衰竭等患者发生心血管事件和预测死亡率的独立危险因素,抑制肾素,可减缓动脉粥样硬化症的发展。
⑤血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARN):通过沙库巴曲代谢产物LBQ抑制脑啡肽酶,同时通过缬沙坦阻断AT受体,抑制血管收缩,改善心肌重构,显著降低心衰住院和心血管死亡风险,改善心衰症状和生活质量,推荐用于HFEF病人。
三、β受体阻滞剂
代表药物
①选择性β1受体拮抗剂:美托洛尔、比索洛尔;②非选择性α1、,β1,β2受体拮抗剂:卡维地洛
作用机制
抑制交感神经激活对心衰代偿的不利作用
预后
长期应用β受体拮抗剂能减轻症状,改善预后降低死亡率和住院率
禁忌证
支气管哮喘严重心动过缓,二度及二度以上房室传导阻滞、,严重周围血管疾病(如雷诺病)、重度急性心
注意事项
①突然停用β受体拮抗剂可导致临床症状恶化应避免。②在慢性心力衰竭急性失代偿期或急性心力衰竭时,持续服用原剂量不仅不增加风险,而且较减量或中断治疗者临床转归更好;对于慢性心力衰竭急性失代偿的患者,应根据患者的实际情况在血压允许的范围内尽可能地继续B受体持抗剂治疗以获得更佳的治疗效果
四、正性肌力药
①洋地*类:可显著减轻轻中度心衰患者的临床症状改善生活质量,提高运动耐量,降低住院率,但对生存率无明显改变。
制剂
地高辛(口服)、毛花苷C、*毛花苷K(静脉)
机制
抑制Na+-K+-ATP（钠钾泵),抑制钠泵,激活钙泵,减慢心室率。①正性肌力作用促进心肌细胞Ca2+-Na+“交换,升高细胞内Ca2+“浓度增强心肌收缩力;
②电生理作用可抑制心脏传导系统对房室交界区的抑制最为明显;
③速走神经兴奋作用作用于其传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性,反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动,可对抗心衰时交感神经(SNS）兴奋的不利影响;
④作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌(肾素-血管紧张素系统即RAS系统)
适应证
心力衰竭十心房颤动最佳适应证,机制是延缓房室结传导;其余适应证:扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压心脏病所致的慢性心衰
禁忌证
①预激伴房颤
②房室传导阻滞
③肥厚型心肌病
④24小时以内心肌梗死
中*表现
①最主要反应为各类心律失常,其他还会出现胃肠道反应和中枢神经系统症状;
②特征性表现:快速性心律失常伴房室传导阻滞;
③最常见的是室性期前收缩
中*治疗
①首先应停用洋地*;
②低钾时应补钾,钾离子正常首选药物为苯妥英钠无效时采用胺碘酮;③禁用电复律（导致室颤)
②非洋地*类
β受体兴奋剂
①多巴胺
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a.小剂量:激活多巴胺受体降低外周阻力,扩张肾血管、冠脉和脑血管;b.中等剂量:激活α和β受体心肌收缩力增强+扩张肾动脉;c大剂量:激活α受体，收缩血管增加左心室后负荷。
②多巴酚丁胺:扩血管作用不如多巴胺明显加快心率的效果也比多巴胺小。
③注意事项:如果连续用药超过了72小时,可能出现耐药,长期使用将增加死亡率。
磷酸二酯酶抑制剂
①代表药物:米力农、氨力农;
②途径:磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化,Ca2+内流增加,从而增强心肌收缩力;
③短期应用可改善心肌收缩力,长期应用可增加死亡率。
(5)扩血管药物慢性心力衰竭的治疗并不推荐血管扩张药物的应用,仅在伴有心绞痛或高血压患者可考虑联合治疗,对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的患者应禁用
(6)伊伐布雷定
药物
机制
适用于
伊伐布雷定
选择特异性窦房结If电流抑制剂
慢性心力衰竭
急性心力衰竭
1、镇静吗啡3-5mg静脉注射不仅可以使病人镇静,减少躁动所带来的额外的心脏负担同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15分钟重复1次,共2-3次。老年病人可减量或改为肌内注射。2、快速利尿呋塞米20-40mg于2分钟内静脉注射,4小时后可重复1次。除利尿作用外,还有静脉扩张作用,有利于肺水肿缓解。3、氨茶碱解除支气管痉挛,并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。4、洋地*类药物毛花苷丙静脉给药最适合用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者,首剂0.4-0.8m2小时后可酌情续用0.2-0.4mg。
5、血管活性药物
药物
机制
注意事项
硝普钠
扩张动、静脉,同时降低心脏前后负荷
起始剂量0.3g(kg·mn)用药时间不宜连续超过24小时
硝酸酯类
扩张小静脉,降低回心血量
①异山梨酯1~3mg/h扩张小静脉,减轻心脏前负荷降低心脏后负荷;
②异山梨酯3~7mg/h扩张动脉,改善冠脉血流;
③异山梨酯7~12mg/h扩张阻力血管,降低心脏后负荷
α受体拮抗剂
扩张血管,降低外周阻力
乌拉地尔扩张静脉的作用大于动脉,并能降低肾血管阻力,还可激活中枢5-羟色胺1A，降低延髓心血管调节中枢交感神经冲动的办法
人重组脑钠:肽奈西立肽
扩张静脉和动脉,降低前、后负荷,并具有排钠利尿抑制RAS和交感神经系统扩张血管等作用。
适用于急性失代偿性心衰
6.正性肌力药物
(1)B受体兴奋剂:小到中等剂量多巴胺可通过降低外周阻力,增加肾血流量,增加心肌收缩力和心输出量而均有利于改善症状。但大剂量可增加左心室后负荷和肺动脉压而对病人有害。多巴酚丁胺起始剂量同多巴胺,根据尿量和血流动力学监测结果调整,应注意其致心律失常的副作用。
(2)磷酸二酯酶抑制剂:米力农兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用,在扩血管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效
(3)左西孟且通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C增强心肌收缩,并通过介导腺苷三磷酸敏感的钾通道,扩张冠状动脉和外周血管,改善顿抑心肌的功能,减轻缺血并纠正血流动力学紊乱,适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰病人
7.血管收缩剂去甲肾上腺素、肾上腺素等对外周动脉有显著缩血管作用的药物,多用于正性肌力药无明显改善
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