心肌梗死后，梗死心肌周围残存的心肌细胞接受心肌缺血、损伤的信息，并传递给细胞核，经过细胞核反应，启动了多种细胞因子的转录、表达，产生一系列心室重塑过程的细胞表型改变。残存的心肌细胞肥大，而相应的血管不能再生以供应肥大的心肌，使心肌细胞缺血、凋亡。梗死区成纤维细胞增殖，胶原、纤维合成素、糖蛋白合成分泌沉积，细胞外基质增加。纤维组织替代坏死心肌，梗死区室壁变薄，室腔扩大。最终心脏经历一系列心室重塑发展为失代偿的缺血性心衰。
细胞培养
此外，另一种常见引起心衰的疾病是扩张型心肌病，扩张型心肌病患者一旦出现心衰的症状，预后就很差，1年内的死亡率可以高达45%。心脏移植被认为是治疗扩张型心肌病晚期患者唯一且最有效的手段，但在临床实际操作中会遇到很多问题，包括供体来源、经济费用等。置人心脏辅助装置和心脏起搏装置也适用于这类患者，但是这些非药物性疗法均因费用昂贵，不能普遍推广。
再者，风湿性二尖瓣疾病的晚期都合并有全心衰竭，心肌细胞肥大、变性、纤维化及坏死，引起心肌细胞代谢异常及数量的减少，有效功能减退，终因慢性进展性充血性心衰、心律失常而死亡。手术换瓣是治疗风湿性二尖瓣疾病的有效方法，但有围术期高风险和术后心功能恢复缓慢之弊。
这些疾病最终导致的结果一充血性心衰，其发病率和死亡率日益增加，然而，目前临床尚缺乏有效的治疗措施。近年研究认为，心肌细胞数量减少和进行性心室重塑是各种不同病因所致心衰的共同特征。尽管目前有实验证明，终末分化的成人心肌细胞可发生有丝分裂，但其增殖能力太小，不能满足组织再生的需要。因此，针对心衰的基本病理生理发生机制，通过细胞水平心肌成形术（cellularcardiomyoplasty,CCM），即把适宜的供体细胞转移到损伤的心肌组织，增加心肌细胞数目，修复由于心肌细胞坏死和（或）凋亡造成的固有心肌细胞的丧失及心室重塑，从而改善心脏舒缩功能，提高心衰患者生存率，成为治疗心衰有效的新途径。
尽管以往已发现有几种不同来源的细胞可作为CCM的供体细胞，如平滑肌细胞、骨髓肌成肌细胞、胚胎干细胞及胎儿心肌细胞等。但由于供体细胞与宿主心肌细胞之间不能形成很好的电－机械偶联、存在排斥反应或违背道德伦理规范等各种原因，使其很难广泛应用于临床。直到近年发现，骨髓间充质干细胞（bonemaITowmesenchymalstemcells,BM-MSC）在一定条件下，通过诱导分化可出现心肌源性表型，即可分化为心肌细胞，这为自体BM-MSC移植治疗心衰提供了实验依据。此外，骨髓穿刺术为临床常规开展技术，骨髓标本获取容易，并可重复进行，免疫原性低，自体移植不涉及道德伦理现范，这些优点为其他供体细胞所不及。
细胞丢失、心室重构及瘢痕组织是影响心功能的主要原因，也是心衰的病理基础。干细胞可分化为心肌细胞和内皮细胞，增加有效心肌数量，增强心肌收缩力，促使局部新生血管形成，降低缺血心肌的细胞凋亡，减少胶原形成等潜能，是干细胞应用于临床心功能不全治疗的良好基础，实际上干细胞应用于人体心血管疾病的首例研究就是用于心衰患者。美国FDA批准的第一个有关干细胞应用于心血管病临床试验的研究就是用于心功能不全，部分摘录干细胞临床研究与应用。
