白殿治疗方法 http://m.39.net/pf/a_5123393.html一、心室功能改变
根据Frank-starling定律，心室的收缩力量与舒张末期心肌纤维的长度以及心腔内的容积成正比。当心脏充盈增加，心肌纤维拉长时，心肌的收缩力量增强，心搏出量增多，这是心脏代偿的一种重要方式，但这一关系是有其限度的，若由于各种病理因素而超出此限度时，心脏表现为扩大、收缩无力，心搏出量下降，虽增加心率亦不能维持正常的心排血量，致使心脏的泵功能衰竭。当前负荷不变时，后负荷逐渐增加，可使心室容积逐渐增大，心肌纤维不断伸长，开始时心肌的收缩力和收缩速度均增加。但是到达一定程度后，心肌纤维的缩短速度降低，收缩速度减慢，从而引起心力衰竭。根据Laplace定律（张力=压力′半径），在心脏扩大时，其半径也增加，张力也增高，而心肌张力增高时心肌耗氧量也相应地增加，致使收缩效能降低。
心肌肥厚是在心脏负荷不断加重的情况下，为使心脏收缩力量增加的另一种代偿方式，但是由于心肌肥厚的同时供应心肌血流的血管并不增加，相反，当心肌肥厚还可增加血管的外部压力，从而使心肌血流减少，心肌供氧不足，所以心肌收缩力更加减弱。
临床上影响心室功能的因素主要有：
1.心肌收缩力减弱如心肌缺血、坏死、退行性变、中*和感染等因素直接损害心肌，影响心肌功能。围术期特别是麻醉期间发生缺氧、心肌缺血、电解质平衡失常、麻醉药对心肌的抑制均可使心肌收缩力减弱。
2.心脏负荷增加①前负荷：如入量过多，体液超负荷，回心血量过多，心脏分流和瓣膜关闭不全所至的反流等均可使前负荷增加，一般可由左心室舒张末压（LVEDP）或左心室舒张末容积（LVEDV）所反映，当心室充盈压明显增加时，有导致肺水肿的危险。②如血管收缩导致体循环和肺循环阻力增加，瓣膜狭窄等均可使后负荷增加。
3.心律和心率的影响心率过快或过慢，严重心律失常均可影响心排血量。
4.心室顺应性主要是舒张期顺应性降低，此时心室容量增加，舒张期压力不成比例增加，造成淤血和心排出量下降。
5.心脏各部分的功能协调障碍如房室不能同步协调收缩，室壁瘤使心室收缩不协调等，均可使心排血量下降。
二、心肌代谢改变
心力衰竭的主要障碍是心肌收缩力下降，心肌收缩力与心肌细胞的能量代谢有关。心肌的能量代谢包括能量产生、能量储备及能量利用三个过程。高排血量衰竭主要影响能量的产生和储备，例如严重的贫血或缺氧时，三磷酸腺苷的形成减少，从而减少了心肌的能量来源；当甲状腺功能亢进时，由于磷酸化氧合作用增加，可使三磷酸腺苷的效能降低，使心肌相对缺乏能量。在低排血量衰竭中，主要影响能量的利用，例如心肌三磷酸腺苷的含量和活力降低等。
在心力衰竭时，心肌内Na+滞留，K+和Mg2+离子减少，心肌收缩力减弱。心肌肥大时，可因Ca2+的移动受到抑制，而使心肌的收缩力减弱。此外，舒张机制异常也与钙泵受抑制和肌浆质网摄取Ca2+减少有关。
三、血流动力学改变
心力衰竭的一系列血流动力学改变是心室收缩和舒张功能受损的结果，表现如下：
1.心排血量心衰的病人主要特点是心排血量减少或随着机体耗氧量的增加而心排血量不能相应的增加。在低排血量心衰中，心脏指数亦相下降，当心脏指数低于2.5L/(s·m2)即可引起心力衰竭。
2.右房压可反映右心室舒张期压力，当右心室舒张期容量增加并伴有右心衰时，右房、右室及中心静脉压均增加，在临床上可出现静脉怒张、肝肿大、外周水肿和腹水等。
3.肺毛细血管楔压（PCWP）当急性心力衰竭伴有左心室舒张末期容量增加时，肺静脉压力即升高，并导致PCWP增加，PCWP增加是肺充血的血流动力学原因，其结果可导致液体从血管内渗出到肺组织间隙和肺泡内。临床可见呼吸困难和缺氧，X线胸片可见肺充血。急性肺充血时，其程度与PCWP密切相关，其具体关系如下：①18~20mmHg开始出现肺充血；②20~25mmHg中等肺充血；③25~30mmHg重度肺充血；④大于30mmHg可出现急性肺水肿。
但是，对于慢性肺充血的病人，上述关系就不那么显著，例如二尖瓣狭窄的病人，当PCWP经过较长的时程达到30mmHg时，病人可无明显上述症候。
4.动脉压心力衰竭时，周围血管阻力通常是增加的，动脉压可正常甚或偏高，但脉压可缩小。只有当病情严重时才出现血压下降。应当指出，尽管动脉压改变不大，但是周围组织仍处于低灌注状态，组织供氧不足。
应当强调，心排血量减少引起的低灌注状态以及肺毛细血管压升高导致的肺充血是心力衰竭的两项基本血流动力学改变，因此进行血流动力学监测是十分重要的，对决定治疗方案、判断预后和全面评估心脏前负荷、后负荷以及心肌收缩性常不可缺少。一般地说，心脏前负荷以左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室舒张末期压(LVEDP)和肺毛细血管压（PCP）或肺毛细血管楔压(PCWP)作为指标，后负荷以左心室收缩压（LVPS）和动脉收缩压（APs）作为指标，有关细节可参阅第8章。
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