沈阳药科大学的HouMingxiao的研究团队在JMCC杂志年9月发表了题为“Systolicoverload-inducedpulmonaryinflammation,fibrosis,oxidativestressandheartfailureprogressionthroughinterleukin-1β”的最新研究论文。
慢性心衰伴随着心脏和肺脏中白介素1β(IL-1β)的增加,白细胞浸润和纤维化。研究人员发现在TAC诱导的心衰模型中抑制IL-1β可以显著减轻左心室收缩功能失常。并且，抑制IL-1β可以减轻肺脏炎症和纤维化以及T细胞活化。综上，IL-1β信号通路在心力衰竭和肺脏重构中发挥着重要功能。
研究亮点：
1.左心室心衰小鼠中抑制IL-1β可以减轻肺脏的炎症，纤维化和右心室肥大的表型。
2.抑制IL-1β的抗体可以有效减轻心衰诱导的肺脏T细胞活化。
3.抑制IL-1β信号可以有效抑制肺脏炎症小体活化。
心衰小鼠中抑制IL-1β可以减轻肺脏的炎症，纤维化和右心室肥大
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